Cercetarea, realizată prin studierea ADN-ului a circa 2.700 de pacienți din unitățile ATI în Marea Britanie, oferă indicii asupra mecanismelor care generează simptomele grave ale bolii, enunță obiective ale dezvoltării medicamentelor și estimează că unele deja existente ar putea ajuta la recuperarea pacienților în stare gravă.

Studiul sugerează că formele grave de COVID-19 au la bază cel puțin două mecanisme biologice: tipul apărării antivirale înnăscute - importantă în primele faze ale bolii - și procesele inflamatorii dezvoltate de bolnav. Echipa care a realizat cercetarea consideră că testele clinice trebuie axate pe medicamentele care vizează aceste căi antivirale și antiinflamatorii specifice.

''La fel ca în cazul septicemiei și gripei, pentru COVID-19 afectarea plămânilor este provocată de propriul nostru sistem imunitar, nu de virus'', remarcă Kenneth Baillie, cercetător la Universitatea din Edinburgh.

Diferențe au fost descoperite în genele IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 și CCR2, ceea ce explică, în parte, de ce unele persoane dezvoltă forme grave de COVID-19, în timp ce altele nu sunt afectate, notează această universitate.

După identificarea genelor, echipa de cercetare a putut să estimeze efectul tratamentelor farmacologice la pacienți, întrucât unele variante genetice răspund unor anumite medicamente într-o manieră similară. S-a observat astfel că o diminuare a activității genei TYK2 protejează împotriva infectării cu SARS-CoV-2 și că medicamente antiinflamatoare din categoria inhibitoarelor JAK produc acest efect.

Același studiu mai semnalează că o creștere a activității genei INFAR2 creează ''probabil'' protecție în fața noului coronavirus, întrucât ar putea imita efectul tratamentului cu interferon.

Sursa:Agerpres